Zece cauze majore de cancer

Bolile oncologice ocupă primele poziții printre cauzele morții. Numărul lor crește în fiecare an. Acest lucru se datorează faptului că metodele de diagnosticare se îmbunătățesc sau numărul de cazuri crește.

Oamenii de știință din întreaga lume încearcă să-și dea seama de ce se dezvoltă cancerul. Pentru unele dintre formele sale, influența anumitor factori a fost stabilită cu mare certitudine.

Despre boala

Celulele corpului se împart atunci când apare un defect al țesutului sau moartea altor celule. Dar sub influența unor diverși factori, unii dintre ei dobândesc capacitatea de a împărtăși necontrolat și de a transfera această proprietate clonelor fiicei lor. Deci, există cancer, care, atunci când este eliberat în sânge sau în patul limfatic, se extinde pe tot corpul sub formă de metastaze.

Ce protejează corpul de celulele maligne

Rezistența la cancer este asigurată de trei mecanisme principale:

  • anti-cancerigen;
  • antitransformatsionny;
  • anticelulari.

Primul tip de protecție împotriva cancerigenilor asigură ficatul și sistemul imunitar. Când trece prin ficat, substanțele periculoase sunt neutralizate prin oxidare prin sistemul microsomal sau prin legarea la albumină proteică.

Deci, ele sunt traduse într-o formă inactivă și nu pot face rău. Bile cancerigene derivate cu fecale sau urină.

Vitaminele E, A și C sunt implicate în protecția antioxidantă, asigură integritatea și restabilirea membranelor celulare deteriorate de substanțe chimice sau de factori fizici.

Mecanismele anti-transformare împiedică transformarea celulelor normale în cancer. Acest lucru se realizează în mai multe moduri:

  1. Dacă în procesul de fisiune nucleară defectă se formează ADN, se lansează enzime care încearcă să restabilească zona afectată. Când este imposibil să se înlocuiască locul, gena proteinei p53 este activată, ceea ce declanșează apoptoza.
  2. Inhibarea alogeneică este sinteza de către celule vecine a anumitor substanțe care inhibă dezvoltarea clonelor tumorale.
  3. Inhibarea contactului - intrarea dintr-o celulă normală într-un cAMP tumoral, care suprimă proliferarea.

Mecanismele anti-celulare sunt efectuate de celulele sistemului imunitar. Celulele transformate sunt detectate prin limfocite T. Acestea acționează direct, dăunând clone patologice sau indirect prin eliberarea diferitelor substanțe citotoxice. După atacul limfocitelor, proliferatele sunt distruse de sistemul macrofag.

Anticorpii specifici includ factorul de necroză tumorală alfa și beta. Efectul este că ele cresc formarea compușilor de oxigen și peroxid de către macrofage și neutrofile, duc la tromboză în focarul tumoral, după care se dezvoltă necroza tisulară, stimulează formarea de interleukine și interferon.

Limfocitele atacă o celulă malignă

Dar tumora este capabila sa isi schimbe structura antigenica, secreta substante care inhiba activitatea limfocitelor, receptorii cu care anticorpii pot interactiona nu sunt disponibili. Asa este si alunecarea din raspunsul imun.

10 factori morți

Pentru unele tipuri de oncologie, motivul care provoacă dezvoltarea acestora este stabilit cu o probabilitate ridicată. Dar într-o măsură mai mare, diferiți factori creează premise pentru dezvoltarea unei tumori pe fundalul unei scăderi a protecției anticarcino-genice.

În acest articol, cauzele tumorii testiculare la bărbați, precum și metodele de tratament.

Stresul și hormonii

Cercetătorii israelieni au efectuat studii în care au descoperit că stresul sever crește probabilitatea unei tumori cu 60%. Mecanismul este explicat prin stresul sistemului hormonal, epuizarea glandelor suprarenale, care, sub stres emoțional, eliberează în mod activ glucocorticoizi.

Fundalul hormonal este hormonul cu acțiune pro-oncogenă și anti-oncogenă. Estrogeni stimulează proliferarea celulelor endometriale sensibile la aceasta, ovarele, glanda mamară, cresc probabilitatea dezvoltării oncologiei. Dacă, spre deosebire de acestea, sintetizează o cantitate insuficientă de gestageni, probabilitatea dezvoltării proceselor hiperplastice este ridicată.

Scădere de imunitate

Starea de protecție imună redusă este o activitate insuficientă a celulelor din grupul de limfocite T și B, o scădere a sintezei proteinelor imune. O astfel de afecțiune se poate dezvolta după o boală infecțioasă gravă, când imunitatea se află într-o stare de tensiune multă vreme și, treptat, rezervele sale sunt epuizate.

Depleția și afecțiunile hepatice sunt adesea însoțite de o scădere a cantității de proteine ​​sintetizate, care este necesară pentru sinteza interferonului, imunoglobulinelor. Deci, va exista o lipsă de imunitate umorală.

Bolile autoimune se caracterizează prin distorsionarea sistemului de apărare și prin vizarea propriilor celule. În această poziție, tumora se dezvoltă datorită unei reacții anormale la diferite antigene, alunecării celulelor canceroase din sistemul imunitar.

O altă dovadă a influenței stării de imunitate asupra oncopatologiei este tumorile asociate SID. Cel mai adesea este sarcomul Kaposi, limfomul, cancerul de col uterin invaziv. O scădere a numărului de limfocite duce la diviziunea necontrolată a proliferatelor modificate și la dezvoltarea carcinomului.

Bolile cronice

În organele afectate de boli cronice, celulele suferă de hipoxie și sunt afectate de diferiți factori inflamatori. În acest context, procesele de proliferare sunt în creștere, care vizează înlocuirea zonelor afectate.

Dar, de asemenea, inflamația dăunează celulelor stem din care se formează tinerii. În contextul unei imunități reduse, care se observă în multe boli cronice, protecția împotriva cancerului este slăbită, celulele alterate se divid și formează focare patologice.

Unele boli afectează în mod direct probabilitatea de a dezvolta cancer. Hepatita virală este însoțită de proliferarea activă, care crește procentul de carcinom hepatic. Bolile intestinale cronice, inflamațiile cervicale ale uterului, cauzate de deteriorarea directă a virusului papilloma uman, conduc în mod credibil la dezvoltarea unei tumori.

ecologie

Poluarea mediului prin emisii toxice, radiații, fum din aer în orașe mari și în apropierea întreprinderilor industriale afectează în mod direct deteriorarea celulelor.

Se demonstrează că, după accidentul de la centrala nucleară de la Cernobâl, incidența cancerului tiroidian a crescut semnificativ. În acest caz, acest lucru se datorează pătrunderii iodului radioactiv în apă potabilă și alimente. De acolo a intrat în celulele glandei tiroide și radiațiile și leziunile au avut loc din interior.

Nutriție slabă

OMS a identificat o nutriție necorespunzătoare, lipsa de fructe și legume în dietă, greutate corporală scăzută în primele cinci motive care duc la apariția cancerului. Aceasta se datorează unui dezechilibru al nutrienților, unei scăderi a sintezei proteinelor și unei întârzieri în organismul produselor metabolice.

Acest articol enumeră cauzele cancerului nazofaringian.

Lipsa activității fizice

Activitatea fizică corespunzătoare păstrează întregul corp în formă bună, stimulează intestinele. Deci, nu există întârzierea substanțelor toxice și impactul lor negativ asupra zidurilor. După exercițiu, crește fluxul de sânge, crește saturația oxigenului din sânge, scade hipoxia și efectele sale dăunătoare asupra celulelor sunt eliminate.

Raze UV

Radiațiile solare sunt considerate ca fiind cancerigene naturale. Are cea mai mare influență asupra dezvoltării cancerului de piele asupra reprezentanților rasei caucaziene și mongoloide, precum și a albinelor.

Arsurile solare sunt o formă de arsură a pielii, astfel încât procesele de proliferare cresc, dar uneori mecanismele de apărare sunt insuficiente și se dezvoltă cancerul. Dacă intenționați să obțineți un bronz, riscul crește cu 4-5 ori. Tanarea în paturile de bronzat nu este o alternativă, posibilitatea de a obține cancer de piele este păstrată.

ereditate

Predispoziția la diferite boli poate fi diferențiată de majoritatea oamenilor. Dar probabilitatea apariției cancerului în patologiile cromozomiale crește: sindromul Down - leucemie, Shereshevsky-Turner - cancer uterin, sindrom Schweer - cancer ovarian.

Există fenomenul de "familii de cancer" Wortin. Acestea se caracterizează prin apariția de tumori maligne la 40% dintre rude. Vârsta dezvoltării acestora este semnificativ mai mică decât media pentru acest tip de tumoare. Adesea nu se limitează la o neoplasmă.

Motivul constă în rearanjamente genetice care sunt fixate ferm în cromozomi și sunt implementate în generații sub influența factorilor provocatori.

alcool

Alcoolul foarte puternic și băuturile alcoolice nu sunt direct cancerigene. Dar cu o utilizare sistematică crește probabilitatea de a dezvolta cancer de esofag și de stomac. Alcoolul are un efect dăunător asupra epiteliului, crește proliferarea și se creează premisele dezvoltării carcinomului.

fumat

Fumul de tutun este bogat în diverse substanțe cancerigene:

  • compuși arsenic;
  • nitrozamine;
  • substanțe radioactive (poloniu și radon);
  • HAP;
  • 2 naftinamil.

Cancerogenii acționează nu numai prin inhalarea fumului, ci și prin eliberarea în sânge. Se răspândesc în tot corpul și le afectează țesutul tropic. Acest lucru explică creșterea carcinomului altor site-uri la fumători.

În plus, se recomandă să vizionați un film util în care faimosul doctor Boris Uvaydov vorbește despre cauzele cancerului, pe baza experienței practicii sale medicale și a cunoștințelor bogate:

Factori discutabili suplimentari

Multe alte cauze de provocare a oncologiei sunt discutate în mod activ, dar majoritatea nu sunt susținute de cercetare. Utilizarea unui cuptor cu microunde pentru gătit nu amenință expunerea suplimentară. Telefoanele mobile și turnurile pentru transmiterea semnalului afectează cancerul cerebral nu mai mult decât alte dispozitive radiative - linii electrice, computere, televizoare.

De asemenea, produsele alimentare care conțin obiecte modificate genetic nu sunt pe deplin înțelese. Proteinele care au fost modificate genetic nu pot fi integrate direct în genomul uman și pot provoca o mutație. Toate proteinele care au trecut prin tractul digestiv sunt împărțite în aminoacizi și sunt un material universal de construcție în natură.

Cauza exactă a bolii nu este întotdeauna posibilă să se stabilească. Este dificil de determinat în ce etapă mecanismele de distrugere au început să prevaleze asupra protecției. Pentru majoritatea proceselor oncologice are loc o combinație de diverși factori.

De exemplu, pe fondul bolilor cronice, o persoană a început să mănânce mai rău, greutatea corporală și imunitatea scăzând. Într-o stare de stres prelungit, hormonii s-au schimbat, o persoană a recurs la alcool ca pe un remediu pentru depresie, ceea ce a dus la deteriorarea alcoolului la ficat și hepatită.

Și pot exista o mulțime de astfel de combinații. Prin urmare, la acest nivel al științei, cauza tumorii se stabilește probabil.

opinii

În fiecare caz, cauza tumorii poate fi presupusă deja după apariția bolii. Invităm în recenzii să ne împărtășim ipotezele, de ce unele dintre ele se dezvoltă din motive evidente, dar pentru unii dintre acești factori nu provocă.

Cauzele tumorilor

Factori bine cunoscuți (efectele) care cauzează tumori. Acestea sunt factori chimici, fizici și biologici. Cu toate acestea, o parte semnificativă a tumorilor apare spontan, adică nu există o asociere vizibilă cu agenți de inducere.

1. Factori chimici. Acestea sunt substanțe cancerigene, foarte diverse - de la simple simple ca tetraclorura de carbon (CCl4), până la foarte complexe, cum ar fi metilcholantrenul sau benzantracenul. Cel mai adesea, provoacă mutații care stimulează proliferarea celulelor progenitoare tumorale.

Substanțele cancerigene sunt însoțite de substanțe care favorizează creșterea și divizarea celulelor tumorale unice care au apărut - aceștia sunt așa-numiți promotori ai carcinogenezei. Aceste substanțe sunt o componentă extrem de importantă a carcinogenezei chimice, deoarece celulele tumorale unice, fiind în general înconjurate de țesut normal, nu pot depăși efectul de descurajare și pot persista ani de zile într-o stare latentă, fără a se manifesta ca o tumoare. Promotorii elimină acest efect, care arată ca un efect cancerigen puternic.

Substanțele cancerigene și promotorii sunt cauza multor tumori umane, de exemplu gudronul de cărbune și esterul forbol conținute în acesta (promotorul carcinogenezei) provoacă așa-numitul "cancer de coș", anilina cauzează cancerul vezicii urinare în lucrătorii de colorare și cancerul pulmonar.

2. Factori fizici sau carcinogeneza radiațiilor. Aceasta este una dintre formele de carcinogeneză care au însoțit primii radiologi care au lucrat cu radiații și raze X fără protecție împotriva radiațiilor. Acesta a fost, de obicei, cancer de piele. Cele mai frecvente în iradierea generală a organismului sunt leucemiile, adică diferite forme de cancer de sânge.

3. Factori biologici Acestea includ virusuri asemănătoare tumorii. Acestea pot fi virusuri care conțin ADN sau retrovirusuri care conțin ARN. Toți au o capacitate unică de a se integra cu genomul celulei gazdă.

Primul virus producătoare de tumori (oncogen) a fost descoperit în 1910 de către Peyton Routh la găini, pentru care a primit Premiul Nobel în 1966. Tumorile noi au provocat injectarea de filtrate fără celule de la sarcom. Agentul infecțios este un retrovirus care conține ARN (virusul sarcomului Routh), adică un virus, pe a cărui ADN molecula de ARN este sintetizată folosind transcriptaza inversă, care este inserată în genomul celulei gazdă.

4. Predispoziție ereditară la cancer. Există anumite combinații de alele care contribuie la apariția cancerului. Există anumite combinații de alele care contribuie la apariția cancerului sub influența primilor 3 factori. Deci, forme cunoscute de cancer de familie.

În unele cazuri, acesta este rezultatul selecției. Astfel, la șoareci, au fost obținute linii pure prin selecție cu o probabilitate de 100% de apariție a anumitor forme de leziuni maligne - leucemie, cancer mamar și cancer pulmonar. În primele două cazuri, există o combinație de genotip de animale și virus, iar în cazul cancerului pulmonar ereditar, aceasta este o combinație a genotipului animal și a efectelor carcinogene.

Cauza directă a tumorilor sunt mutațiile genelor care controlează cursul normal al diviziunii celulare.

oncogene

Genele care cauzează cancer au fost numite oncogene. În 1981, primul oncogen din virusul sarcomului de pui, v-src, a fost izolat.

Virusul sarcomului Rous nu este tipic pentru retrovirusurile care transporta oncogene, deoarece reține toate cele trei gene necesare ciclului de viață al virusului însuși: gag, polienv. În cazul altor virusuri oncogene, una sau două dintre aceste gene sunt pierdute parțial sau complet în schimbul obținerii unei oncogene transformatoare. Prin urmare, particulele unui virus oncogen se pot forma numai într-o celulă care este simultan infectată cu un virus normal helper care compensează funcțiile care lipsesc, dar nu este capabil să provoace o tumoare.

Genomul celulelor vertebrate normale conține fragmente de ADN care sunt similare cu gena src, care face parte din virusul sarcomului Rous, dar nu sunt identice cu acesta. Prin urmare, secvențele virale și genomice sunt numite mai multe în mod diferit: v-src - oncogene virale, c-src-celulare (proto-oncogene). Intronii prezenți în c-src sunt îmbinați în v-src.

Au fost găsite mai mult de 100 de oncogene virale (de exemplu, myc, ras etc.) și proto-oncogene corespunzătoare acestora.

Aceste gene reglează comportamentul normal al celulei: răspunsurile sale la acțiunile de reglementare: factori de creștere, hormoni etc.

Pentru ca celula să crească și să se înmulțească, avem nevoie de semnale speciale, produse cel mai adesea de alte celule și, uneori, de celula în sine. Acestea sunt, de obicei, molecule de proteine ​​numite factori de creștere. Sinteza lor este strict reglementată, dar dacă se produce o dizertație, factorii se pot acumula în cantități mari. Ei încep să semnaleze celula să crească și să se împartă. Prin urmare, genele care codifică factorii de creștere pot acționa ca oncogene.

Pentru ca factorul să funcționeze, este necesar un receptor pe suprafața celulei țintă. Atunci când un factor se leagă de un receptor, acesta din urmă este activat, de exemplu, dobândește capacitatea de a fosforila anumite proteine. Ca rezultat al unor deteriorări, receptorii pot deveni activi chiar și în absența propriului factor de creștere și vor transmite continuu un semnal pentru a începe să crească. Astfel, ca rezultat al mutației, gena receptorului devine oncogenă.

Transmiterea semnalului pentru creșterea celulelor nu este limitată la factorii de creștere și la receptorii lor. Multe alte proteine ​​de mediere sunt implicate în transmiterea unui astfel de semnal, iar procesul în sine se desfășoară adesea prin fosforilarea unei proteine ​​a celei de-a doua proteine ​​secundare a celei de-a treia, etc. Genele care codifică sinteza acestor intermediari pot acționa ca oncogene.

Receptorii hormonali ai proteinei din citoplasmă sunt, de asemenea, implicați în transmiterea semnalului. Genele lor pot fi, de asemenea, oncogene.

Semnalarea circuitelor se termină în nucleul celulei. Activarea factorilor de transcriere are loc acolo, adică proteine ​​care se leagă în regiunile de reglare ale unor gene și acționează transcripția lor. Sub acțiunea factorilor de transcripție, ARN-ul matricei este sintetizat pe genele corespunzătoare, iar proteinele sunt sintetizate pe matricea acestuia din urmă. Acestea sunt proteinele necesare creșterii și reproducerii celulelor. Astfel, genele care codifică factorii de transcripție pot deveni, de asemenea, oncogene.

Evident, virușii din ciclul dezvoltării lor realizează captarea genelor gazdă enumerate mai sus și acestea din urmă acționează ca oncogene virale.

Există diverse modalități de activare a proto-oncogene. De regulă, acțiunea diferiților factori cancerigeni conduce la o activitate constantă a proto-oncogenei. Astfel, translocațiile cromozomiale pot transfera proto-oncogena într-o nouă poziție - sub controlul unui promotor activ în mod constant. Ca urmare a acestui transfer, proto-oncogena începe să lucreze în mod continuu, împiedicând celulele să părăsească ciclul de diviziuni (mus), trimițând semnale continue de la membrană către nucleu (ras) sau conducând la sinteza factorilor de creștere. În leucemia mielogenă cronică, translocarea are loc între brațele lungi ale cromozomului 9 și 22. Gena bcr se leagă de gena abl a protein kinazei tirozinei, aceasta din urmă începe să lucreze continuu (translocația Philadelphia).

Unii viruși tumorali nu conțin o singură oncogene, dar atunci când sunt introduși în cromozomul de lângă proto-oncogena, o acționează, provocând o expresie continuă, aceasta fiind carcinogeneza intercalată.

Carcinogenice provoacă mutații în diferite gene, inclusiv în proto-oncogene. Aceste mutații pot conduce la disreglementarea proto-oncogenei, iar apoi se elimină controlul sau se schimbă proprietățile proteinei codificate de această oncogenă.

oncosupresoare

Împreună cu oncogene, există un alt grup important de gene tumorale supresoare ale căror produse împiedică celulele să devină cancer.

Se știe că unul din cei 20 de mii de copii are o predispoziție la retinoblastomul - o tumoare care apare în copilărie de la precursorii celulelor retiniene. Două forme ale bolii sunt cunoscute: ereditare și non-ereditare. În primul caz, tumorile multiple apar de obicei independent în ambii ochi. Cu o formă non-ereditară, apare doar o singură tumoră și numai într-un singur ochi.

Sa sugerat că la pacienții cu formă ereditară, activitatea genei supresoare tumorale în unul dintre cromozomi este pierdută. Prin urmare, heterozygotele pentru o mutație a unei gene date sunt susceptibile genetic la cancer. Prima mutație somatică a acestui locus face ca această celulă să fie homozigotă pentru mutație, iar tumoarea începe să se dezvolte. Astfel, retinoblastomul apare printr-un mecanism cu două șocuri: o mutație apare în celulele generatoare, iar cealaltă în celulele somatice.

Această gena, a cărei lipsă de activitate la om este un factor critic în dezvoltarea retinoblastomului, se numește Rb. La copiii homozigoți din alela normală a genei Rb, o tumoră apare foarte rar, numai ca rezultat al mutației aleatorii a acestei gene în ambele cromozomi ale unei singure celule.

Mai târziu, sa constatat că pierderea activității genei Rb cauzează și alte forme de tumori, nu doar retinoblastomul.

Gena Rb a fost clonată în 1986, ocupă 180 kbp în genom și codifică o proteină cu o masă moleculară de 110 kDa. Gena funcționează în mod activ în majoritatea celulelor normale ale corpului, iar produsul său acționează ca unul dintre principalele "frâne" ale diviziunii celulare, participarea sa la ciclul mitotic.

Multiplicarea celulelor trece prin mai multe faze ale ciclului celular. Cele mai importante faze sunt diviziunea celulară sau mitoza (M); faza care preceda sinteza ADN (G1); Faza de replicare ADN (S); următoarea fază de pregătire pentru divizare (G2) și din nou mitoză (M). În plus, celulele pot trece de la G1 nu în S, ci în faza G0. Trecerea de la o fază a ciclului celular la alta este un proces strict reglementat.

În anumite etape ale ciclului celular există așa-numitele "puncte de control" (puncte de control) în care proteinele speciale determină dacă totul din celulă este în ordine și dacă este pregătit pentru trecerea la următoarea fază a ciclului. De exemplu, dacă ADN-ul este deteriorat într-o celulă, un semnal despre acesta blochează trecerea la faza următoare. Un astfel de sistem de control necesită un număr mare de proteine ​​speciale.

Permisiunea de a transfera celulele de la o fază la alta este dată de proteine ​​din familia ciclinică. Ei se leagă la enzime speciale de fosforilare a proteinei, kinazelor dependente de ciclină (CCP sau Cdk). Numai atunci când sunt combinate cu ciclinii, CCP începe să-și fosforileze proteinele țintă, iar la rândul său, activează genele ale căror produse sunt necesare în faza următoare a ciclului.

Astfel, supresoarele tumorale de tip 1 sunt genele ciclinei sau CPK.

Un alt tip de supresor tumoral este genele care controlează tranziția celulară la apoptoză. Un exemplu este gena supresoare tumorale p53
(p - proteină, greutate moleculară 53 kDa). Cu alelele mutante ale acestei gene, și acum au fost alocate peste 3400, ele asociază dezvoltarea a aproximativ 50% din toate tipurile de tumori la om. Acțiunea genei p53 este determinată de participarea sa la controlul evenimentelor de moarte celulară programată - apoptoză.

Mutațiile în genele responsabile de replicarea ADN conduc, de asemenea, la carcinogeneză. Acestea sunt oncosupresoare de tip 3. Există mai multe boli ereditare cunoscute asociate cu sisteme de reparații defectuoase, de exemplu, xeroderma pigmentară.

Xeroderma pigmentară este un grup de boli recesive autozomale pentru care sunt caracteristice fotosensibilitatea pielii și a ochilor, pigmentarea pielii, dezvoltarea precoce a cancerului de piele, cataracta și diverse tulburări neurologice, inclusiv retardul mental. Există cel puțin 4 gene care cauzează xeroderma pigmentosa, incluzând genele care codifică helicaza și endonucleaza. Mutațiile din aceste gene conduc la o reparare a exciziei afectate.

Încălcarea reparării ADN conduce la o creștere a frecvenței mutațiilor în celulele divizate. Aceste mutații pot afecta protoncogenii, ducând la o incidență crescută a cancerului la persoanele cu aceste sindroame.

Și în final, există un alt mecanism unic de oncogeneză. Nici o singură celulă nu se poate reproduce la nesfârșit, deoarece există un prag fiziologic pentru reproducere. În mod obișnuit, acest prag este de 50-60 diviziuni celulare, după care celulele se îmbătrânesc și își pierd capacitatea de a se reproduce.

Mecanismul îmbătrânirii celulare a fost descoperit de omul de știință rus A.M. Alovnikov, care a arătat că în timpul preparării unei celule pentru mitoză, în timpul fazei S, când apare replicarea ADN, fiecare cromozom este scurtat, deoarece replicarea nu poate ajunge la capătul telomerilor. Atunci când telomerauokorachivatsya la o valoare critică, celula primește un semnal că a devenit vechi, și încetează să se împartă.

Într-o celulă de cancer, așa cum a sugerat A.M. Alovnikov, o enzimă este sintetizată, care se numește telomerază. Telomeraza asigură completitudinea replicării ADN, iar capătul său telomeric nu este scurtat. Telomeraza nu este aproape prezentă în celulele normale, dar este aproape întotdeauna detectată în celulele canceroase. Mecanismul inducției sale în carcinogeneză este încă neclar.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că formarea multor tumori este un proces în mai multe etape care implică acumularea de mutații într-un număr de gene.

Odată cu vârsta, probabilitatea de a crește cancerul crește dramatic. În ultimele 2-3 decenii de viață, în celulă se acumulează 6-7 mutații diferite (inclusiv trecerea unora dintre ele la forma homozigotă, oprirea ambelor copii ale genei p53 etc.), astfel încât cancerul să se dezvolte.

Data adaugarii: 2017-02-04; vizionări: 220; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Tumori: cauze de dezvoltare, structură și clasificare

În ciuda faptului că cauzele apariției tumorilor de către oncologia modernă au fost studiate destul de adânc, au fost dezvoltate multe metode progresive de terapie, aceste procese patologice sunt departe de a fi de succes în toate cazurile. Aici puteți obține o idee generală despre cum diferă tumorile, care este structura și mecanismul lor de metastaze.

De ce apar tumori: cauze

Ce este o tumoare și care sunt principalele grupuri clinice ale acestor tumori?

O tumoare (sinonime: blastom, neoplasm, tumoare) este un proces patologic bazat pe reproducerea nelimitată și nereglementată a celulelor care nu au ajuns la maturitate și diferențiere.

Cauza dezvoltării tumorilor (oncogeneză) este efectul mutagen (carcinogen) al factorilor externi asupra ADN-ului nucleului celular, iar condiția principală este o scădere a eficacității sistemului imunitar antitumoral. Într-o mare măsură, predispoziția la formarea tumorilor este genetică.

Carcinogenii sunt factori externi care determină un impact asupra aparatului genetic al celulei, care este responsabil pentru divizarea ei. Gena care determină diviziunea celulară este numită proto-oncogena, iar gena care inhibă acest proces se numește gena supresoare sau anti-oncogena. În plus, în unele cazuri, suprimarea apoptozei este importantă pentru debutul creșterii celulelor tumorale.

Vorbind de ce apar tumorile, trebuie remarcat faptul că factorii cancerigeni pot fi chimici (substanțe care provoacă mutații), fizice (radiații ionizante), biologice (virusuri oncogene capabile să introducă ADN-ul în aparatul genetic al celulelor macroorganismului). Aceste carcinogene provoacă mutații celulare, și anume: o schimbare în structura proto-oncogenei și transformarea sa într-o oncogenă, precum și o deteriorare a anti-oncogenei (o genă supresoare). Acest fenomen se numește inițiere. Cu toate acestea, pentru a începe dezvoltarea unei tumori, este necesar un efect stimulativ asupra creșterii celulare - promovare. Stimularea creșterii celulare este indusă de anumite substanțe chimice, hormoni care cresc creșterea țesutului dependent de hormoni (de exemplu estrogenii care stimulează creșterea endometrului și țesutului mamar), precum și factorii de creștere celulară, o creștere a concentrației care se observă în zonele cu inflamație cronică. Și, în cele din urmă, o celulă tumorală poate începe să se divize numai în condițiile supresării mecanismelor de protecție antitumorală (limfocite T și inhibarea celulelor NK prin preparate chimice - citostatice, stres cronic, infecție HIV etc.).

O mare importanță în încălcarea protecției antitumorale are o predispoziție genetică. În prezent, există aproximativ 300 de așa-numite boli familiale, predispoziția la formarea de tumori în care este moștenit.

Multe procese patologice pe durata existenței prelungite se pot transforma într-o tumoare. Astfel de afecțiuni preumoase includ eroziunea cervicală, polipi cu localizare variată, mastopatie, fisuri și ulcere ale pielii și membranelor mucoase, procese inflamatorii cronice. Este deosebit de important displazia celulelor, caracterizată de o încălcare a diferențierii lor și de metaplazie.

Când se transformă tumori benigne, formațiuni asemănătoare tumorii și ulcere cronice în tumori maligne, se vorbește despre malignitatea lor.

Ce reprezintă o tumoare de cancer: structura histologică

Vorbind despre ce constă tumoarea, ele disting între stroma și parenchimul neoplasmelor.

Stroma tumorii ("scheletul") este formată din țesutul conjunctiv care conține vasele de sânge și fibrele nervoase.

Parenchimul tumorii (țesutul tumoral în sine) constă din celule care caracterizează acest tip de tumoare, care îi conferă caracteristicile inerente unei anumite tumori.

Structura histologică a tumorilor este caracterizată de atipismul țesutului și celular.

Atipismul țesutului se caracterizează prin "neregularitatea" structurii țesutului tumoral, "diferența" structurii sale față de structura unui organ normal. Raportul dintre stroma și parenchim este inegal, inegal în diferite părți ale tumorii, vase de diferite dimensiuni și calibru, numărul lor fiind distribuit neuniform în țesutul tumoral. Deci, dacă într-un mușchi normal fibrele fibrelor sunt strict ordonate, atunci într-o tumoare din țesutul muscular, fascicule de fibre de grosime inegală sunt localizate aleator.

Atipismul celular în structura unei tumori de cancer se caracterizează prin faptul că celulele tumorale încep să difere în aparență de celulele țesutului din care provin. Forma și mărimea acestora pot varia; numărul de ribozomi, lizozomi, nuclei poate crește, forma și mărimea schimbării mitocondriilor. Celulele încep să se împartă neobișnuit. În plus, procesele metabolice din celule încep de asemenea să apară în forme neobișnuite, perverse, ceea ce duce la acumularea de produse metabolice anormale.

Cu cât celulele tumorale sunt mai puternice ca celulele țesutului din care provine, cu atât este mai mare diferența. Dacă celula tumorală este imatură, mai mult ca o celulă stem (celulă-mamă a țesutului), are mai puține caracteristici ale țesutului din care a apărut, înseamnă că este mai puțin diferențiată.

Tipuri de creștere, mecanisme și metode de metastaze tumorale

Există două rate de creștere a tumorii - lent și rapid. În plus, există următoarele tipuri de creștere tumorală:

  • expansivă, în care celulele tumorale în creștere se deplasează în afara țesuturilor înconjurătoare; tumoarea are o limită clară ("capsulă") cu țesuturi sănătoase;
  • infiltrarea (invazivă), care se caracterizează prin faptul că celulele tumorale cresc dincolo de limitele sale în țesuturile din jur, distrugându-le (distrugând creșterea).

În ceea ce privește lumenul de organe tubulare distinge creștere exophytic, în care tumora crește într-un lumen de organe tubulare și endophytic, în care tumora creste in peretele corpului interior.

Mecanismul metastazelor tumorale este ca celulele tumorale, de rupere departe de corpul principal, intră în sânge și vasele limfatice și sunt transportate cu fluxul de lichid și sunt depozitate la o distanță de ansamblul principal, persistent in ganglionii limfatici si infundarea capilarelor (emboli tesut). La locul de retenție a celulelor tumorale începe creșterea tumorilor noi; acesta este modul în care apare tumori secundare (fiice) sau metastaze.

Există, de asemenea, mai multe metode de metastazare a tumorilor. Prin intermediul răspândirii metastazelor distinge metastaze ganglionare (prin sistemul limfatic), metastaze hematogene (prin sistemul circulator), conexiunea (contact) metastaza implant (raspandirea tumorii este pe membranele seroase prin contact direct), intrakanalikulyarnye metastaze (raspandirea celulelor tumorale prin diverse spatii anatomice, canale, fisuri, de exemplu, metastaze perineurale).

Când tumoarea reapare în același loc din care a fost eliminat anterior într-un fel sau altul, ei vorbesc despre recurența tumorii.

Efecte locale și generale ale tumorii asupra corpului

Efectul unei tumori asupra corpului poate fi local și general.

Efectul local al unei tumori asupra corpului poate consta în comprimarea organului în timpul creșterii expansive a tumorii, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui și a funcțiilor organelor. Cu o creștere infiltrativă, în plus față de compresie, se observă distrugerea țesuturilor și a organelor din jurul tumorii, ceea ce poate duce nu numai la o încălcare a funcțiilor lor, ci și la complicații grave: sângerarea, perforarea peretelui organului gol. În plus, blocarea unei tumori cu creștere exotică în lumenul unui organ gol poate provoca afecțiuni care pot pune viața în pericol (de exemplu, obstrucția intestinală acută în tumorile intestinale).

Efectul general al tumorii asupra corpului depinde de următoarele motive. În primul rând, o tumoare în creștere absoarbe o cantitate mare de nutrienți, ceea ce le face să fie deficitare în alte țesuturi și organe. În al doilea rând, procesele metabolice pervertite în celulele tumorale determină o acumulare de produse oxidate de metabolizare și intoxicație. În al treilea rând, datorită alimentării neuniforme de sânge a diferitelor părți ale tumorii, zonele de necroză apar ușor în țesutul său, care servesc ca o sursă suplimentară de intoxicație. Toate cele de mai sus conduc la manifestări comune caracteristice procesului tumoral: anemie, hipoproteinemie, accelerare ESR, modificări ale conținutului anumitor enzime sanguine, cachexie de cancer.

Canicexia de cancer este o pierdere în creștere a greutății corporale, datorată scăderii cantității de grăsime și a țesutului muscular, însoțită de pierderea poftei de mâncare, slăbiciune crescătoare și anemie. Mecanismul de cașexie nu este în prezent clar. În acest caz, o anumită valoare este atașată la efectul specific asupra organismului de citokine secretate în număr mare de către celulele tumorale și limfocitele T, cum ar fi, de exemplu, factorul de necroză tumorală.

Cachexia se referă la așa-numitele procese paraneoplazice - tulburări în organism care nu sunt direct legate de creșterea tumorii. Procesele paraneoplastice includ, de exemplu, producția de hormoni de către celulele tumorale (care nu sunt caracteristice țesutului producătoare de hormoni din care provine tumoarea), precum și o creștere a concentrației de calciu în sânge și a stărilor imunopatologice.

În plus, unele tumori sunt caracterizate de o creștere a conținutului în sânge a substanțelor speciale - markerii tumorali, concentrația căruia este normal în organism este scăzută (de exemplu, fetoproteina în cancerul hepatic). Acești markeri nu au specificitate absolută, însă detectarea conținutului ridicat indică adesea ce se întâmplă în corpul procesului tumoral.

Caracteristicile tumorilor benigne și maligne

Toate tumorile, în ciuda diversității lor, pot fi combinate în funcție de caracteristicile lor caracteristice. Sunt distinse tumori benigne, maligne și tumori cu creștere localizată.

Caracteristicile tumorilor benigne:

  • țesutul este caracteristic țesutului lor și atypismul celular este necharacterist;
  • ele se caracterizează prin creșterea expansivă;
  • tumorile nu metastazează;
  • tumorile cresc lent;
  • efectele generale asupra corpului nu sunt caracteristice.

Caracteristicile tumorilor maligne:

  • ele sunt caracterizate atât de atypism de țesut, cât și de celulă;
  • ele sunt caracterizate de o creștere infiltrativă;
  • tumorile dau metastaze;
  • tumorile cresc rapid;
  • efectul general asupra corpului este pronunțat.

Tumorile cu creștere localizată sunt intermediare între poziția benignă și cea malignă: au semne de infiltrare a creșterii, dar nu metastazează.

Clasificarea tumorilor benigne și maligne prin grupuri de localizare

Denumirea (nomenclatorul) tumorilor, de regulă, se efectuează în conformitate cu următorul principiu: rădăcina (denumirea țesutului din care provine tumoarea) și sfârșitul "ohmului" (angiomul tumoral vascular, lipomul adipos etc.).

Tumorile maligne ale epiteliului se numesc "cancer", "cancer", "carcinom" și tumori maligne de origine mezenchimală - "sarcom".

La clasificarea tumorilor maligne și benigne, toate neoplasmele sunt de obicei grupate conform principiilor localizării și originii lor dintr-un țesut de un anumit tip.

Cele mai frecvente grupuri de tumori sunt enumerate mai jos.

Tumorile epiteliale fără localizare specifică (specifică pentru organe). Acesta este un grup clinic de tumori care includ neoplasme benigne: papiloma (cel mai adesea pe piele și mucoase) și adenomul (din țesutul glandelor diferite) și, de asemenea, malign: carcinomul cu celule scuamoase, adenocarcinomul (cancerul glandular), cancerul solid,, cancer mucos (coloid), cancer fibros (skirr), cancer de celule mici.

Odată cu localizarea unei tumori benigne pe pielea feței a apărut un defect cosmetic.

Tumorile glandelor exo-și endocrine, precum și integratele epiteliale (specifice organelor) includ tumori benigne și maligne ale localizărilor corespunzătoare (tumori ale glandelor sexuale, tiroidei, pancreasului, glandelor digestive, rinichilor, uterului etc.).

Tumorile mesenchimale (tumori ale țesutului conjunctiv). În clasificarea tumorilor benigne, acestea includ tumori benigne, cum ar fi fibrom (din țesutul conjunctiv), lipom (din țesutul adipos), fibroame (din țesutul muscular: leiomiom - din mușchii netezi, rabdomiomul - striat), hemangiom ), limfangiom (din vase limfatice), condroame (din cartilaj), osteom (din țesutul osos) etc. În consecință, există tumori maligne de origine mezenchimală - sarcom (fibrosarcomul din țesutul conjunctiv, liposarcomul din grăsime, leiomiosarcom de la mușchi și rabdomiosarcom, angiosarcom de vasculare, cartilaginos condrosarcom, osteosarcom - din os).

Tumorile care formează melano-țesut. Tumorile benigne includ nevi (semne de nastere), iar tumorile maligne includ melanomul sau melanoblastomul.

Tumorile țesutului hematopoietic și limfatic. Tumorile hematopoietice și limfatice sunt împărțite în:

  • boli sistemice sau leucemii (ele sunt împărțite în leucemie mieloidă și leucemie limfocitară și pot fi acute și cronice);
  • procesele tumorale regionale cu generalizare posibilă (în clasificarea tumorilor maligne, acestea includ limfosarcomul, limfogranulomatoza etc.).

Teratoamele. Teratomele apar în încălcarea broșurilor embrionare și, prin urmare, rămășițele țesuturilor embrionare rămân în anumite zone ale corpului. Tumorile benigne se numesc teratome, iar tumorile maligne sunt numite teratoblastoame.

Cauzele tumorilor maligne

Mecanismul și cauzele tumorilor maligne

O trăsătură distinctivă a neoplasmelor maligne este creșterea și reproducerea nerestrămată a celulelor în focusul tumoral, iar celulele înconjurătoare, nemodificate, nu sunt implicate în acest proces, dar celulele tumorale transmit proprietățile și abilitățile sale la creșterea și reproducerea necontrolată la toate generațiile ulterioare. Creșterea tumorii poate să apară numai în țesuturile capabile de proliferare (o creștere a volumului țesutului ca urmare a diviziunii celulare).

Numărul minim de celule tumorale necesare pentru formarea unui focar tumoral de 1 g, disponibil pentru detectarea prin metode moderne de diagnostic clinic, este de aproximativ 109, iar o tumoare malignă constând din 10 12 celule tumorale are o masă de 1 kg, valoare maximă a unui neoplasm malign, compatibile cu viața umană. Astfel, din momentul formării unei celule tumorale până la apariția semnelor clinice ale unei tumori, durează destul de mult timp. Deci, se crede că în cancerul de sân de la apariția primei celule canceroase la formarea unei tumori cu un diametru de aproximativ 2 cm, durează aproximativ doi ani.

Teoria general acceptată a creșterii tumorilor nu a fost încă dezvoltată, însă cea mai largă recunoaștere a teoriei și ideilor polietiologice despre mecanismul de dezvoltare (carcinogeneză) a tumorilor este procesul pas cu pas de transformare a unei celule somatice normale într-o celulă tumorală. Aceste procese sunt studiate cel mai intens în raport cu neoplasmele maligne.

În dezvoltarea tumorilor, există trei faze: inițierea, promovarea și progresia.

Inițierea (sau transformarea celulelor tumorale) este primul pas, esența căruia este o schimbare la nivel genetic sub forma mutației ADN. Cu toate acestea, celulele transformate în acest mod rămân inactive fără expunere la stimuli adiționali.

Promovarea este următoarea etapă, care constă în interacțiunea dintre celula transformată și un număr de factori (externi sau interni), rezultând o clonă extinsă de celule modificate, adică a format site-ul tumoral primar. Cu toate acestea, tumoarea care sa format în această etapă este de obicei incapabilă să infiltreze creșterea și metastazarea. Proprietățile real maligne - capacitatea de a infiltra creșterea și formarea metastazelor - sunt dobândite în următoarea etapă a carcinogenezei, stadiul progresiei tumorii. Etapa de promovare este mai scurtă în timp. Aproximativ 10 dublări ale celulelor de transformare se crede că apar în timpul acestei etape. Durata estimată a acestei faze este de la 15 la 30 de ani.

Progresia constă în modificări suplimentare în structura genomului și selecția clonelor celulare (subclone) care sunt cel mai adaptate la condițiile de existență în schimbare, cele mai agresive pentru organismul gazdă și, de asemenea, cele mai rezistente la efectele terapeutice (medicamente și radiații).

Factorii fizici și substanțele chimice care pot provoca modificări ale genotipului unei celule sunt numiți agenți cancerigeni (carcinogeni). Se estimează că aproximativ 95% din substanțele cancerigene umane sunt originare exogene și numai 5% pot fi atribuite substanțelor endogene. Numărul de factori și efecte care au semnificație etiologică în apariția transformării tumorale a celulelor somatice în corpul uman este destul de mare și au o origine diferită.

Factori endogeni (interni)

- tumori ereditare (adenomatoză endocrină multiplă, polipoză familială);

- boli predispuse la transformări maligne (neurofibromatoză, sindrom Peutz-Jeghers, exostoze multiple, pigment xeroderma, sindrom Down etc.);

- eșecuri imunologice ereditare (agamaglobulinemie legată de X, imunodeficiență combinată etc.);

- organelor, în apariția unei tumori în care hereditatea joacă un rol presupus, dar nu dovedit (cancer al glandei mamare, colonului, stomacului, plămânului, carcinoamelor endometriale etc.)

Factori exogeni (externi)

a) medicamente (agenți de alchilare, procarbosine, estrogen, testosteron, fenacetin, imunosupresoare etc.);

b) produse de origine industrială (materii organice - cloruri de vinil, amine, benzină, benzidină, rășini de gudron de huilă, azbestoză etc., precum și anorganici - arsenic, cadmiu, nichel, crom etc. obiceiuri proaste - fumatul tutunului, abuzul de alcool, erori în tehnologia de gătit și igiena produselor alimentare etc.);

- radiații sub forma unui nivel ridicat de expunere (situații de urgență la centralele nucleare, arme nucleare, radioterapie) și un nivel scăzut de expunere la radiații (insolarea UV, diagnosticarea cu raze X etc.);

- agenți infecțioși: virusuri (limfom african Burkitt, carcinom nazofaringian, etc.), hepatită B, carcinom hepatocelular, efecte parazitare (schistosomiasis), ciuperci (aflotoksin).

- factori de etiologie necunoscută (imunodeficiențe dobândite).

Carcinogenii chimici sunt împărțiți în două grupe principale: agenți cancerigeni genotoxici care reacționează direct cu ADN-ul celulei și carcinogeni epigenetici, care determină alte efecte biologice care stau la baza carcinogenității lor. Toți substanțele cancerigene cunoscute până în prezent sunt genotoxice.

Unii factori cancerigeni (toate radiațiile și efectele ionizante) afectează în principal etapa de inițiere, iar efectele lor carcinogene se pot manifesta numai după câțiva ani sau chiar decenii. De exemplu, doar patru decenii după tragedia de la Hiroshima și Nagasaki a apărut o creștere semnificativă a incidenței cancerului de sân în rândul femeilor care au suferit bombardamente atomice în aceste orașe la o vârstă fragedă. Alți factori cancerigeni (imunosupresanți) afectează în principal stadiul de promovare și efectele lor carcinogene pot să apară chiar și după câteva luni. Cu toate acestea, diferențele dintre aceste tipuri de efecte cancerigene devin din ce în ce mai greu de perceput, datorită naturii multifociale crescute a acestor efecte. În plus, carcinogenii exogeni modifică rata de tranziție de la o etapă a carcinogenezei la alta, iar numărul acestor substanțe este destul de mare și, probabil, continuă să crească.

Tumorile. Informații generale. Cauzele lor

O tumoare este patologică, necontrolată de proliferarea organismului (proliferarea) celulelor cu autonomie relativă a metabolismului, diferențe semnificative în structură și proprietăți.

Tumora se dezvoltă din celulele corpului care și-au pierdut capacitatea de a se maturiza și diferenția. Celulele tumorale nu se mai pot transforma în celule normale. Schimbările în structura și proprietățile celulelor tumorale se numesc atipismul celular. Este caracteristică celulelor parenchimului tumoral și se manifestă prin modificarea dimensiunii și formei celulelor, în special a nucleelor ​​lor (polimorfism). Atipismul tisular se manifestă numai prin încălcarea relației dintre diferitele elemente constitutive ale țesutului original, iar celulele în sine au o structură normală.

Tumorile nu au nici valori de adaptare, nici de protecție. Aceasta este principala lor diferență față de alte procese patologice. Creșterea tumorilor nu este reglementată de organism și apare ca și cum ar fi independentă de acesta. În același timp, tumora are un impact negativ imens asupra corpului, provocând o tulburare metabolică și funcții ale mai multor organe.

Studiul tumorilor, cauzele lor, tratamentul și prevenirea se ocupă de o știință specială - oncologie. În ceea ce privește morfologia și cursul clinic, tumorile pot fi benigne și maligne.

Cauzele tumorii nu sunt pe deplin înțelese. Există mai multe ipoteze (ipoteze) care explică cauzele apariției tumorilor. Ele pot fi combinate în 4 teorii:

1) Teoria fizico-chimică vede cauza tumorilor în efectele asupra corpului de agenți cancerigeni de natură fizică și chimică. În esență, teoria fizico-chimică este o dezvoltare ulterioară a teoriei lui R. Virchow cu o serie de adăugiri și schimbări. În prezent, factorii carcinogeni care afectează organismul includ: hidrocarburi policiclice, radiații ionizante, raze X, radiații UV, mecanisme de lungă durată, iritări de temperatură, substanțe produse în timpul arderii de nicotină etc.

Cu toate acestea, există fapte care nu se încadrează în teoria fizico-chimică a oncogenezei.

2) Teoria disontogenetică a dezvoltării perverse (teoria rudimentelor embrionare) de J. Konheim (1839-1884). Conform acestei teorii, în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare, se formează mai mult sau mai puțin celule într-o anumită parte a embrionului decât este necesar pentru a construi această parte a corpului. Ele devin rudimente latente, care, sub acțiunea unui număr de factori provocatori, pot da naștere creșterii tumorilor..

3) Teoria viral-genetică de importanță primară în cauza apariției tumorilor ia virușii și interacțiunea lor cu aparatul genetic al celulei. Creatorul acestei teorii, virologul domestice LA Zilber (1894-1966) crede că virusurile oncogene penetrează celulele, sunt incluse în aparatul lor genetic, ca rezultat al modificării metabolismului celular în conformitate cu noul program genetic al celulei. Celulele ies din sub influența controlului corpului, obținând proprietăți autonome. Această teorie nu neagă prezența unor carcinogeni de origine diferită, susținând că ele creează o bază favorabilă pentru ca virusul să provoace dezvoltarea unei tumori.

4) Teoria polietiologică consideră că o varietate de factori: fizic, chimic, viral, etc. poate fi cauza unei tumori. În anumite condiții, acești factori determină mutația celulară, adică schimbare bruscă și program genetic. Astfel, această viziune în esență uneste teoriile menționate mai sus. Cu toate acestea, nu poate răspunde în mod fiabil la întrebarea principală a oncologiei: modul în care celulele normale se transformă în celule tumorale. Între timp, în cunoașterea și dezvăluirea acestei probleme particulare stă cheia întregii probleme a dezvoltării tumorilor.

Despre Noi

În ciuda faptului că cazurile de cancer pulmonar astăzi devin din ce în ce mai frecvente, mulți nu știu ce este periculos pentru cancerul bronhogenic (cancer pulmonar 2 etape), câte persoane trăiesc cu această boală și care este tratamentul.